Foodmaps - Wegweiser für Nahrungsmittel

PDF Broschüre

• Morbus Crohn
• Colitis ulcerosa

Therapiemöglichkeiten:

Entsprechende Formulare zu den Therapiemöglichkeiten finden Sie direkt auf der Webseite des Kompetenznetwerkes Darmerkrankungen unter folgendem Link beim Unterpunkt "Downloads":

https://kompetenznetz-darmerkrankungen.de/medikamente

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Jährlich erkranken über 73.000 Menschen in Deutschland neu an einem bösartigen Tumor im Darm (RKI 2008); rund 28.000 Menschen sterben jährlich daran.

Ursachen

Auch heute sind noch nicht alle Ursachen für die Entstehung von Darmkrebs bekannt. Jedoch liegt ein erhöhtes Risiko vor bei:

zuvor nachgewiesenen Polypen

chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
erblicher Belastung (Polyposis-Syndrome, FAP, HNPCC, etc.)
Auch die Lebensweise spielt eine Rolle. Ballaststoffarme, fett- und fleischreiche Kost, viel Alkohol, Rauchen und Übergewicht geht mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko für Darmkrebs einher.

Mit konsequenter Vorsorge kann das Risiko Darmkrebs zu erleiden deutlich gesenkt werden. Die Darmkrebs-Früherkennung der gesetzlichen Krankenkassen bietet zwischen dem 50. und 55. Lebensjahr jährlich einen Test auf verstecktes Blut im Stuhl (Papierstreifentest oder Test auf okkultes Blut / Okkultbluttest) an, ab dem 56. Lebensjahr eine Koloskopie, die nach zehn Jahren wiederholt werden kann. Wer auf die Koloskopie verzichtet, kann ab dem 56. Lebensjahr alle zwei Jahre einen Stuhlblut-Test nutzen.

Fokal noduläre Hyperplasie, was ist das?

Die fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) ist mit einer der häufigsten nicht bösartigen Lebertumore (Leberherde). Daher wird er auch nicht selten als Zufallsbefund gefunden. Die FNH betrifft vor allem Frauen (Verhältnis von 8 bis 9:1) im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. In den meisten Fällen (über 95 Prozent) findet man nur einen Herd (Durchmesser kleiner 5 cm). Nur selten (etwa 3 Prozent) finden sich Herde größer 10 cm.

Die Leberherde sind scharf begrenzt, können gestielt sein und haben keine Kapsel. Charakteristisch ist eine zentrale sternförmige Figur, in der Mitte mit eine grossen Gefäß, dessen Äste radiär in die Peripherie ziehen. Diese Äste unterteilen die Läsion in mehrere kleine Knoten oder Stränge bestehend aus Leberzellen.

Ursachen und Verlauf

Häufig ist die fokal noduläre Hyperplasie ein Zufallsbefund im Rahmen einer Ultraschalluntersuchung. Eine wesentliche Grössenänderung findet sich in der Beobachtung nur selten. Die Einnahme oraler Kontrazeptiva ("Pille") führt in einigen Fällen jedoch zu einer Grössenzunahme und ebenso wurden Fälle beschrieben, bei denen es zu einer Grössenzunahme in der Schwangerschaft kam (Die Fortführung der "Pille" bzw. einer Hormongabe wird daher bei einer FNH vermieden).
Im Unterschied zu Leberadenomen kommt es selten zu Beschwerden z.B. durch Blutungen, Nekrosen oder Infarzierung. Eine Veränderung zu einem bösartigen Tumor ist nicht beschrieben.

Diagnose

Die exakte Diagnose wird durch typische Kriterien der Bildgebung und im Zweifel durch den Ausschluss anderer Läsionen gestellt werden. Als Differentialdiagnosen kommen u. a. Leberadenome, Leberkarzinome, Zirrhose, Hämangiome oder Metastasen in Frage.

Bei der FNH sind jedoch die Leberfunktionstest meist unauffällig und nur in wenigen Fällen kann eine Erhöhung der Asparat- und Alanin-Transferase (GOT, GPT), alkalischer Phosphtase (ALP)und der Gamma-Glutaryltransferase (GGT) auffallen. Das Alpha-Fetoprotein ist normal. Zur Diagnosestellung reicht daher meist eine Kombination verschiedener bildgebender Verfahren (Ultraschall, Kontrastmittelultraschall, CT oder MRT) mit typischer Befundkonstellation. Eine Leberbiopsie als Goldstandard ist nur im Einzellfall notwendig.

Behandlung

Das Vorgehen bei einer FNH ist im Regelfall konservativ. Nachuntersuchung nach 3 und 6 Monaten sind ausreichend um eine Grössenprogredienz auszuschliessen. Eine chirurgische Entfernung sollte sich auf die seltenen Fälle grosser und symptomatischer Läsionen beschränken. Sollte die Diagnose jedoch unklar bleiben und auch eine dann ggf. notwendige Leberbiopsie nicht richtungsweisend sein, kann eine Resektion notwendig werden.

Orale Kontrazeptiva ("Pille") und andere Hormonpräparate sollten abgesetzt werden, da sie evtl. eine Grössenzunahme bedingen. Kleine FNH Läsionen stellen kein signifikantes erhöhtes Risiko für eine Schwangerschaft dar. Bei größeren Läsionen ist eine Kaiserschnittentbindung zu überlegen. Sonographische Kontrollen in der Schwangerschaft sind zu empfehlen.

Hämangiom der Leber, was ist das?

Hämangiome (angeborene Blutschwämmchen der Leber), sind oft harmlose, recht häufige Zufallsbefunde, die in über 80% der Fälle durch die Sonographie gut identifiziert werden können. Hämangiome können einzeln oder zu mehreren in der Leber auftreten und verursachen in der Regel keine Beschwerden, sofern sie eine Größe von 5 cm nicht überschreiten.

Typischerweise imponieren diese Leberherde als echoreiche ("weiße") rundliche Tumoren in der Leber, die direkt einem Gefäß benachbart sind. Diese Blutschwämmchen entarten nicht, können jedoch ab einer gewissen Größe unspezifische Oberbauchbeschwerden verursachen. In der Regel ist nach Diagnosestellung eine weitere Überwachung nicht erforderlich.

Bei zahlreichen Herden oder großen Hämangiomen ist im Einzelfall eine jährlichen sonographischen Kontrolle zur Größenbestimmung als Überwachungsmaßnahmen sinnvoll.

Häufigkeit

Die geschätzte Häufigkeit von Hämangiomen der Leber liegt zwischen 0,4 und 20 Prozent der Bevölkerung. In 60-80% sind die Patienten zwischen 30. und 50. Jahre alt. Frauen sind 3x häufiger betroffen als Männer.

Die Ätiologie/Ursache der Hämangiome ist bis heute nicht vollständig geklärt. Man geht davon aus, dass es sich um Gefäss-Missbildungen oder um sog. Harmatome (versprengtes embryonales Gewebe) handelt.

Verlauf

Das Verhalten der Hämangiome ist bis heute nicht vollständig geklärt. Eine signifikante Grössenzunahme konnte bei einzelnen Menschen aufgezeigt werden, so dass eine chirurgische Intervention (Operation) notwendig werden kann. Spontane Rupturen (Verletzungen) sind insgesamt selten und treten meist bei grossen, am Rand gelegenen Hämangiomen auf.

Symptome

Typischerweise werden Hämangiome zufällig entdeckt. Läsionen > 5 cm können jedoch selten Beschwerden verursachen. Die häufigsten Symptome sind Bauchschmerzen und ein Druckgefühl im rechten Oberbauch.

Diagnose

Die Diagnose kann anhand von charakteristischen Merkmalen mittels Ultraschall, Kontrastmittelultraschall, Computertomogramm (CT) oder Kernspinntomogramm (MRT) gestellt werden. In wenigen Fällen können atypische Hämangiome erst durch die Kombination von verschiedenen bildgebenden Verfahren diagnostiziert werden.

Behandlung/Therapie

Asymptomatische Patienten, insbesondere mit Läsionen <5cm, benötigen keine Therapie und werden allenfalls beobachtet. Langzeit-Beobachtungen haben gezeigt, dass es in den meisten Fällen weder zu Wachstum noch zu Komplikationen kommt.

Auf der anderen Seite finden sich vor allem bei Läsionen > 5 cm, Verläufe mit schnellem Wachstum, was eine engmaschige radiologische Kontrolle notwendig macht. Bei asymptomatischen Patienten ist das Blutungsrisiko zu gering, um eine vorsorgliche, prophylaktische Entfernung durch eine Resektion zu rechtfertigen.
Die Behandlung von symptomatischen Hämangiomen oder solchen mit einer Grösse >10 cm erfordert eine Resektion. Verschiedene chirurgische Verfahren, wie die Enukleation, die Leberresektion oder sogar eine Lebertransplantation stehen zur Verfügung - am häufigsten durchgeführt wird die Leberresektion mit Erhaltung des umgebenden Lebergewebes.

Bei der Hämochromatose kommt es zu einer erhöhten Aufnahme von Eisen im oberen Dünndarm. Der Gesamtkörpereisengehalt steigt dadurch unkontrolliert und führt im Laufe der Jahre zu Organschädigungen. Betroffen sind vor allem Leber, Bauchspeicheldrüse, Herz, Milz, Hirnanhangdrüse, Schilddrüse und Haut.

Die durch die Eisenablagerung hervorgerufenen Organschädigungen führen u.a. zu:

• Gelenkschmerzen, vor allem in den Händen
• Abgeschlagenheit, Reizbarkeit
• Anfälligkeit für Infekte
• Verringerung der Libido, Impotenz
• Veränderung und Ausfall der Monatsblutung
• graubraune Hautpigmentierung, rötliche Flecken
  (Vollbild auch als Bronzediabetes bezeichnet)
• Haarausfall, frühzeitige „graue Haare"
• Krämpfe im Oberbauch, Brustschmerzen
• unregelmäßiger Herzschlag
• chronische Hepatitis bis zur Leberzirrhose
• Diabetes mellitus

Die häufigste Form der Hämochromatose wird autosomal-rezessiv vererbt. (HFE-GEN). Die Erkrankung wird also in der Regel nur dann manifest, wenn beide Ausführungen des Gens den Defekt besitzen (homozygote Mutation). Die Mutation allein muss jedoch nicht zur Erkrankung führen. Nur etwa 30 % der Männer mit homozygoter Mutation und nur etwa 1 % der homozygoten Frauen entwickeln ein klinisch relevantes Krankheitsbild.

Fünf Gendefekte sind bekannt, welche zu einer vererbbaren Hämochromatose führen können und durch Laboruntersuchungen gestestet werden können:

Typ1: HFE - (C282Y-Mutation in 90 % der Fälle, H63D- Mutation 3-5 %, sowie 16 weitere extrem seltene Mutationen des Gens)

• Typ2A: HJV - Hemojuvelin
• Typ2B: HAMP - Hepcidin
• Typ3: TFR2 - Transferrin Rezeptor 2
• Typ4: SLC11A3 IREG1 bzw. Ferroportin (autosomal-dominanter Erbgang)

Bleibt die Hämochromatose unbehandelt, ist die Lebenserwartung in schweren Fällen deutlich reduziert. Beginnt die Aderlasstherapie vor dem Eintreten eines Diabetes und einer Leberzirrhose, kann der Patient von einer normalen Lebenserwartung ausgehen.

Diagnose

Bei einem der oben genannten Beschwerden, insbesondere bei krankhaften, unklaren Leberwerten oder einem Diabetes mellitus in jungen Jahren sollte an die Hämochromatose gedacht werden. Eine Transferrinsättigung höher als 60 Prozent ist sehr verdächtig auf eine Eisenspeicherkrankheit. Mit dem Gentest wird dann festgestellt, ob eine homozygote C282Y-Mutation oder eine andere spezifische Mutation vorliegt. Falls ja, sollte unverzüglich die Therapie eingeleitet werden. Falls der Gentest negativ ist, kann in einer Leberbiopsie die Eisenkonzentration und der Eisenindex ermittelt werden. Bei einem Eisenindex von größer 1,9 und einer hohen Eisenkonzentration gilt die Diagnose „Hämochromatose" ebenfalls als nachgewiesen.

Therapie

Ziel der Therapie ist eine hinreichende Entleerung der Eisenspeicher, was am wirksamsten durch eine Aderlasstherapie erreicht wird. Anfangs sollte ein Aderlass von 300-500 ml pro Woche durchgeführt werden, dabei werden zur Entleerung der Eisendepots etwa 10 bis 20 Aderlässe benötigt. Man setzt die Aderlasstherapie solange fort, bis der Ferritinspiegel unter 20 µg/l fällt (Richtlinien der „American Hemochromatosis Society"). Zur Aufrechterhaltung eines normalen Eisengehalts muss mit regelmäßigen Aderlässen behandelt werden.

weitere Informationen zur Hämochromatose finden Sie auch bei der Selbsthilfe unter:

www.haemochromatose.org

Was ist eine Helicobacter pylori Infektion?

Barry Marshall und John Robin Warren (Australien) entdeckten Helicobacter pylori (H.p) im Jahre 1983. Aber erst 1989 wurde das Bakterium weltweit als Ursache von Magen-und Zwölffingerdarmgeschwüre anerkannt. Dafür erhielten die beiden Entdecker im Dezember 2005 den Nobelpreis für Medizin.

Helicobacter pylori ist ein Bakterium, welches sich in der Magenschleimhaut einnistet und einen natürlichen Schutz gegen die sonst zerstörend wirkende Magensäure bietet. Ein von Helicobacter pylori gebildetes Toxin begünstigt die Entstehung von Magengeschwüren. Zusätzlich bildet Helicobacter pylori eine Substanz, die in den Stoffwechsel der Magenschleim-hautzellen eingreift und indirekt dafür sorgt, dass zu viel Magensäure produziert wird. Es kommt zu einer chronischen Entzündung.

Welche Folgen hat die Helicobacter pylori Infektion:

(Nach den neuen S3 Leitlinien der DGVS 2009)

• Magenschleimhautentzündung ( Typ B - Gastritis):
  Bis zu 90 Prozent aller akuten und chronischen Magenschleim-hautentzündungen (Magenschleimhautentzündung -> Gastritis) werden durch Helicobacter pylori hervorgerufen. Die Infektion bleibt ohne Behandlung lebenslang bestehen.

• Magenulkus ( Ulcus ventriculi ):
  Bei einem Magengeschwür sind bis zu 40-80 Prozent der Betroffenen mit Helicobacter pylori infiziert.

• Duodenalulkus ( Ulcus duodeni ):
  Bei Zwölffingerdarmgeschwüren sind ca. 90 Prozent der Ulcerationen Helicobacter pylori bedingt. Die übrigen Geschwüre gehen auf das Konto von Medikamenten (z.B. Schmerz- und Rheumamittel) oder sind durchblutungs-bedingt.

• Magenkrebs ( Magenkarzinom ):
  Die Beteiligung beim distalen Magenkarzinom ist gesichert. Während die meisten Magenkarzinome Helicobacter pylori besiedelt sind, entwickeln dennoch nur ungefähr 1 Promille aller Helicobacter Infizierten ein Magenkarzinom. Betroffene und Familienangehöre von Magenkrebs erkrankten sollten daher einer Helicobakter Behandlung zugeführt werden.

• Magen-Lymphom (MALT-Lymphom):
  Die Behandlung des Helicobakter Keimes ist die initiale Theraphie der Behandlung. Frühformen können hierdurch bereits geheilt werden.

Helicobacter pylori wann und wie behandlen:

Eine Eradikation ist eine Behandlung, die das Ausmerzen des Keimes im Magen zum Ziel hat. Folgende Erkrankungen sollten eradiziert werden:
Gesicherte Indikation bei nachgewiesener Infektion (H.p. positiv):

• Magengeschwüre (Ulcus ventriculi)
• Zwölffingerdarmgeschwüre (Ulcus duodeni)
• MALT-Lymphome des Magens (im Stadium I Heilung in 70-80 Prozent)
• Atrophischer Gastritis. (Durch die Eradikation kann die Gastritis geheilt werden.
• Metaplasie und Atrophie sind nicht weiter progredient)

Empfohlene Indikation

• Verwandte 1. Grades von Patienten mit Magenkarzinom
• fakultativ bei funktioneller Dyspepsie (Reizmagen)
• Ideophatischer thrombozytopenischer Purpura
• Morbus Menetiere
• lymphozytärer Gastritis
• Eisenmangelanämie

Folgende Therapieschemata stehen zur Verfügung:

Therapieschemata für die Erstlinientherapie

Die aktuelle Leitlinie finden Sie unter diesem Link

Der Erfolg der Behandlung sollte durch Gastroskopie (Goldstandard bzw. beste Methode), C13-Atem-Test oder Stuhltest 4-6 Wochen nach Eradikation kontrolliert werden.

Hepatitis B - die häufigste Virus-Infektion weltweit

Die Hepatitis B ist weltweit mit ca. 350 Millionen Betroffenen die häufigste Virusinfektion. Bei jedem dritten der Weltbevölkerung sind Antikörper gegen den Hepatitis B Virus (HBV)nachzuweisen. 90% der Infektionen heilen spontan aus, aber ca. 10 % werden chronisch. Neben der Hepatitis C ist eine Hepatitis B die wichtigste Ursache chronischer Lebererkrankungen mit der möglichen Folge einer Leberzirrhose oder eines Leberzellkarzinoms.

Hepatitis B Vorsorge

Für die Hepatitis B besteht eine wirksame Schutzimpfung, die bis zum 18. Lebensalter von den Kassen übernommen wird. Bei möglicher Infektionsgefährdung können aber auch sonst die Impfung erstattet werden. Die vorbeugende Impfung die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung der Infektion und Verminderung der Virusträger als dauerhafte Infektionsquelle.

Übertragung (Infektionsquellen)

Die häufigsten Übertragungswege der Hepatitis B Virusinfektion sind:
Sex, i.v. Drogenkonsum, Übertragung bei der Geburt, früher auch Bluttransfusionen, Operationen und Zahnarzt - Eingriffe. Selten sind Infektionen durch Toiletten, Küssen oder durch Lebensmittel.

Therapie

Bei chronisch infizierten steht die Behandlung im Vordergrund hier können Interferone und Nucleosid/Nucleotid-Analoga erfolgreich zum Einsatz kommen. Häufig ist nicht die Heilung sondern das Aufhalten der Leberschädigung Ziel der Behandlung. In weit über 90% kann dieses Ziel erreicht werden. Wichtig sind regelmäßige Kontrollen auch mit Sonographie und Laborwertbestimmungen, um ein Fortschreiten der Erkrankung frühzeitig zu erkennen. Dieses dient auch zur Früherkennung von Lebertumoren (Hepatozelluläres Karzinom), welche in Frühstadien durchaus Heilungschancen aufweisen.

Behandlungsindikation für die chronische Hepatitis B

(Nach den 2011 verabschiedeten Leitlinien)

• Behandlungsbedürftige Patienten:
  104 Kopien/ml und 103 IU/ml jeweils auf 104 Kopien/ml und 2000 IU/ml
  GPT > 2 fachen des oberen Normwertes oder histologisch entzündliche Aktivität/Fibrose

• Besonders behandlungs-bedürftige Patienten:
  Patienten mit fortgeschrittener Fibrose oder Zirrhose bei jeglichem HBV-DNA-Nachweis

• Nicht behandlungs-bedürftige Patienten:
  HBsAg-Träger, wiederholt HBV-DNA negativ
  oder < 104 Kopien/ml, wiederholt normale Transaminasenaktivitäten und höchstens minimale entzündliche Aktivität / Fibrose in der Biopsie

Allgemeines zur Hepatitis C Virusinfektion:

Die Hepatitis C Virusinfektion ist eine Entzündung der Leber, die durch das Hepatitis C-Virus (HCV) verursacht wird. Vor 1989 war der Virus noch nicht nachweisbar. Damals kannte man die Infektion jedoch als Non-A-Non-B Hepatitis.

Die Erkrankung wird vor allem durch Blut und Blutprodukte übertragen, eine Übertragung durch Intimkontakte ist eher selten (aber prinzipell möglich). Langjährige Ehepartner von Virusträgern haben ein ca. 3 % höheres Risiko eine Infektion zu erwerben als die übrige Bevölkerung.

Man geht davon aus, dass die akute Hepatitis C Virusinfektion in ca. 50 Prozent der Fälle spontan ausheilt. Jede zweite Infektion verläuft jedoch chronische. Nicht selten ist die Infektion selbst unbemerkt. Eine Gelbsuch (Ikterus) in der Vorgeschichte fehlt. Wesentlich häufiger findet man eine chronische Virushepatitis im Rahmen der Abklärung krankhafter Leberenzymwerte (pathologische Transaminasenaktivitäten, insbesondere die GOT und GOT)

Etwa drei Prozent der Weltbevölkerung sind HCV infiziert. In Deutschland sind etwa 0,4 bis 1 Prozent der Bevölkerung Träger des Hepatitis C-Virus.

Die Hepatitis C ist derzeit die zweithäufigste Ursache für Leberzirrhose und Leberkrebs. Eine Impfung gegen Hepatitis C existiert nicht. In Deutschland besteht eine namentliche Meldepflicht für alle erstmalig diagnostizierten Hepatitis C-Infektionen. Man rechnet mit insgesamt 400.000 bis 500.000 Virusträgern in Deutschland. Das Infektionsrisiko ist bei Migranten höher und richtet sich nach dem Herkunftsland (in einigen Ländern bis zu 10 % der Bevölkerung.

Milchzucker ist ein Bestandteil der Muttermilch aber auch der Kuhmilch. Zur unproblematischen Verdauung von Milchzucker wird das Enzym Laktase benötigt, welches in der Dünndarmschleimhaut gebildet wird.

Das Enzym Laktase spaltet den Milchzucker (Laktose) in Galaktose und Glukose, die über die Dünndarmschleimhaut in das Blut aufgenommen werden. Ein Mangel an Laktase führt zu einer Milchzuckerunverträglichkeit (Laktose-Intoleranz); der Milchzucker kann nicht mehr gespalten werden und gelangt unverdaut in den Dickdarm.

Ursachen:

Die Laktasebildung benötigt eine gesunde Dünndarmschleimhaut. Hierduch erklärt sich die erworbene Milchzuckerunverträglichkeit z. B. als Folge von akuten oder chronische Dünn- und Dickdarmerkrankungen sowie Zytostatika- und Antibiotika-Therapien.

Demgegenüber ist häufigste Ursache für eine Milchzuckerunverträglichkeit ist der angeborene (primäre) Laktasemangel. Bei dieser erblich bedingten Form der Laktose-lntoleranz kommt es im Laufe der Zeit zu einer Abnahme der Laktase-Produktion. Die ersten Symptome treten zwischen dem 2. und 20. Lebensjahr auf.

Häufigkeit:

In Deutschland sind ca. 15 bis 20 % der Bevölkerung von der erblich bedingten Form der Laktose-lntoleranz betroffen.

Folgen:

Unverdauter Milchzucker wird im Dickdarm von Bakterien aufgenommen und zu Milchsäure und Gasen verstoffwechselt. Infolgedessen kann es zu einem Auftreten von Völlegefühl, Bauchkrämpfen, Blähungen, Durchfall etc. kommen.

Diagnostik:

Neben den Funktionstesten (Atemtesten) ist seit 2002 auch ein Gentest zur Klärung der primären Milchzuckerunverträglichkeit durchführbar. (Bestimmung einer Mutation (Crr-13910), die sich vor dem eigentlichen Laktase-Gen (LCT) auf dem Chromosom 2q21-22 befindet).

Genotypen-Verteilung:

• LCT -13910 TT: keine genetische Veranlagung zur Laktose-Intoleranz (Häufigkeit: ca. 40 %)
• LCT -13910 TC: keine genetische Veranlagung zur Laktose-Intoleranz (Häufigkeit: ca. 45 %)
• LCT -13910 CC: genetische Veranlagung zur Laktose-Intoleranz (Häufigkeit: ca. 15 %)

Indikation:

Verdacht auf eine Laktose-Intoleranz bei Auftreten entsprechender Symptome, familiäre Häufung von Laktose-Intoleranz (die Abklärung einer genetisch bedingten Veranlagung zur Laktose-Intoleranz sollte bei Familienangehörigen frühzeitig vor Einsetzen der Symptome erfolgen).

In seltenen Fällen können Lebererkrankungen nur durch eine "krankhafte" (pathologische) Laborwerte auffallen. Meistens kann der Arzt mit weiteren Blutuntersuchungen und der Sonographie (Ultraschalluntersuchung) des Oberbauches die Erkrankung finden.

Manche Erkrankungen können jedoch erst durch die Entnahme einer winzigen Leberprobe diagnostiziert werden. Dies Probe wird dann feingeweblich (unter dem Mikroskop) untersucht.

Erkrankungen, die mit der Leberbiopsie gefunden oder ausgeschlossen werden:

• Ursache einer Leberverfettung
• Frage nach einer Leberzirrhose oder deren Ursache
• Information zum Festlegen einer Behandlungsstrategie
• Stadium einer Hepatitis
• Autoimmunerkrankungen der Leber

Methode und Vorbereitung:

1957 beschrieb Menghini eine Methode, bei der mit dünnen Nadeln Lebergewebe risikoarm gewonnen werden konnte. Heute wird dieses Verfahren unverändert verwandt, ergänzt durch eine sonographische Unterstüzung, wodurch das Risiko nochmals reduziert wird.

Es sollte:

• 8 Tage vor der Untersuchung Aspirin (ASS) abgesetzt werden.
• vor der Untersuchung eine Blutabnahme (Blutbild, PTT,Quick) erfolgen.
• am Vortag um 22.00 die letzte Mahlzeit eingenommen werden.
• am Untersuchungstag nichts mehr gegessen werden. (Medikamente in Absprache)

Untersuchungsablauf:

• Ultraschalluntersuchung mit Festlegen der optimalen Punktionsstelle.
• Lokale Betäubung ggf. ergänzt mit einer kleinen Sedierung.
• Punktion mit einer feinen Nadel unter sterilen Bedingungen (geht blitzschnell).
• Ruhephase von 2-4 Stunden nach dem Eingriff.

Risiken:

Entscheidend nach der Punktion ist die anschließende Ruhezeit. Desto länger der Patient ruht, desto geringer das Risiko einer seltenen Nachblutung ( s. Aufklärung und Einwilligung ), die schon mal zu einer stationären Beobachtung aber nur im Ausnahmefall zu einer Operation führt. Manchmal tritt nach der Untersuchung vorrübergehend ein Schmerz im Bereich der rechten Schulter auf, der jedoch nur den Leberkapselreiz dar-stellt und mit einem leichten Schmerzmedikament rasch zu mildern ist.

PEG-Sonde (perkutane endoskopische Gastrostomie)**

Die PEG hat sich besonders in den letzten Jahren als Methode der Wahl für eine längerfristige Ernährungstherapie etabliert. Durch ihre Anlage im Bereich der Bauchdecke ist eine gute Akzeptanz bei optimaler Pflegemöglichkeit gewährleistet. Bei einer gut versorgten PEG-Sonde sind Einschränkungen im Alltag nicht gegeben, Duschen, die normale Nahrungsaufnahme oder Ähnliches sind durch die Sonde nicht beeinträchtigt.

Gründe (Indikationen) eine PEG-Ernährungssonde zu legen liegen sowohl in der Onkologie, Geriatrie, Neurologie als auch in der Inneren Medizin. Wirkliche Kontraindikationen gibt es nicht. Die Anlage einer Ernährungssonde dient dazu den Ernährungs-zustand zu optimieren (d.h. eine Mangelernährung zu verhindern) und damit letztlich die Lebensqualität zu erhalten.

Die Anlage der PEG erfolgt heute im Rahmen einer Gastroskopie mit der Fadendurchzugmethode. Der Eingriff entspricht im Wesentlichen einer Magenspiegelung. Die leuchtende Endoskopspitze kann durch die Bauchdecke gesichtet werden und damit die optimale Anlagestelle der Sonde gefunden werden. Hier erfolgt die Punktion (die unter Sedierung und lokaler Betäubung nicht wahrgenommen wird). Über die Punktionsnadel wird ein Faden in den Magen eingeführt, der mit dem Endoskop gegriffen und zur Mundhöhle herausgeführt wird. An diesen Faden wird die Sonde fixiert und mit einem gleichmäßigen Zug durch Magen und Bauchdecke geführt. Der Eingriff dauert nur wenige Minuten.

Die Vorbereitung

Die Vorbereitung entspricht dem eines kleinen operativen Eingriffes:

• Die Blutgerinnungswerte sind zu bestimmen
• Am Untersuchungstag keine Antikoagulantien s.c.
• Aspirin sollte 5 Tage abgesetzt,
• Marcumar sollte auf Heparin umgesetzt sein.

Eine Antibiotikaprophylaxe ist hilfreich um Infektionen vorzu-beugen und erfolgt in der Regel im Rahmen des Eingriffes über eine Infusion.

Der Eingriff erfolgt nüchtern und auch nach der Untersuchung sollte feste Nahrung unterlassen werden. Flüssigkeiten können 4 Stunden nach Eingriff und feste Speisen am Folgetag zu sich genommen werden.

Sollte eine normale Kost nicht möglich sein, erfolgt ein ent-sprechender Diätplan mit einer ausgewählten Sondenkost.

Hierfür stehen Beutel und Pumpensysteme der verschiedenen Firmen zur Verfügung. Diese bieten häufig einen Home-Care-Service an, wo geschultes Personal die Patienten, Angehörige und Pflegedienste anleitet, betreut und mit Rat und Tat zu Seite steht wenn es Probleme gibt (siehe Kooperationspartner).

Die Primär biliäre Cholangitis - früher auch als primäre biliäre Zirrhose bezeichnet -, ist eine langsam fortschreitende Leberkrankheit mit Untergang der kleinen Gallengängen. Der Verlauf über Jahre oder Jahrzehnte führt in eine Leberzirrhose.

Über 90 % der Betroffenen sind Frauen. Die Ursache ist unbekannt, immunologische Ursachen sind anzunehmen und führen neben der typischen Laborkonstellation mit dem positiven Antikörper gegen Mitochondrien (AMA) zur Diagnose.

Bei unzureichendem Ansprechen auf UDCA steht seit neuestem die Obeticholsäure als neue Therapieoption zur Verfügung (UDCA Dosis 13-15mg/kg pro Körpergewicht).

Die PBC wird in vier Stadien (Stadium I - IV) unterteilt, die sich gut histologisch, also durch eine Leberbiopsie, voneinander unterscheiden lassen..

Stadium 1
Entzündliche Infiltrate m Bereich der Periportalfelder und vereinzelt zerstörte Gallengänge gleichmäßig oder herdförmig über die Leber verteilt

Stadium 2
Entzündliche Infiltrate greifen von den Periportalfeldern auf das Leberparenchym über, Gallengangsneubildungen und eine beginnende Fibrose sind nachzuweisen

Stadium 3
Es findes sich eine ausgeprägte Fibrose ohne Regeneratknoten. Zeichen der Cholestase (Gallestau)

Stadium 4
Typisches Bild einer Leberzirrhose mit Kupferablagerung in den Leberzellen. Klinisch dann Einschränkung der Leberfunktion (die Bildung von Eiweiß, Blutgerinnungs-stoffen etc. lässt nach)

Als Behandlung wird die Ursodeoxy-cholsäure (kurz UDC oder auch "Bärengalle" genannt), eingesetzt. Diese kommt bereits in der normalen Gallenflüssigkeit vor und verdrängt wahrscheinlich Gallensäuren, welche zu einer Schädigung der Leberzellen führen. Die Dosis von UDC beträgt 10 - 20 mg/kg Körpergewicht täglich. Manchmal kann auch eine Kombination von UDC mit einem Cortison-Präparat oder auch mit dem immunsuppressiven Medikament Azathioprin Erfolge zeigen. In Einzelfällen kann auch eine Lebertransplantation erforderlich sein.

Definition:

Sodbrennen ist mit eines der am häufigste geklagten Symptome. Nahezu jeder hat ein oder mehrfach diese Beschwerden schon mal zu beklagen gehabt. Hinter dem Begriff der Refluxkrankheit versteht man ein Brennen, einen dumpfen Schmerz oder Druck hinter dem Brustbein. Meist besteht ein Zusammenhang mit der Art und Menge der Nahrung. Gerne sind die Beschwerden auch nachts im Schlaf zu spüren. Weitere Symptome können Schluckstörungen, morgendliche Heiserkeit und chronisch vermehrtes Aufstoßen sein. Weniger bekannt ist, daß die Refluxkrankheit zur chronischem Husten, Bronchitis, Lungenentzündung und Asthma führen kann. Nicht selten werden die Beschwerden zunächst dem Herzen zugeordnet.

In selten Fällen können auch eine chronische Halsentzündung (sog. Laryngitis gastrica) Zahnfleischentzündungen und Mittelohrentzündungen durch den gastroösophagealen Reflux ausgelöst werden.

Ursachen:

Ganz in der Regel findet man bei der Refluxkrankheit eine mehr oder wenig große Hiatushernie (sog. Zwerchfellbruch). Normalerweise kann der Zwerchfellmuskel (Muskelplatte zwischen Bauchraum und Brustkorb) , der den Schließmechanismus zwischen Speiseröhre und Magen mit unterstützt verhindern helfen, dass Nahrung bzw. sauerer Magensaft in die Speiseröhre zurückfließt. Fehlt dieser zusätzlich Schließmechanismus kann die Säure in die Speiseröhre aufsteigen und zu Schmerzen und Entzündung der Speiseröhre führen. Die Größe eines Zwerchfellbruchs und die Verschlußschwäche des Mageneinganges nimmt in der Regel im Laufe des Lebens zu.

Folgen:

Die Verschlußschwäche des Mageneingangs führt zu einem vermehrten Rückfluß von Mageninhalt in die Speiseröhre ( = Reflux), wobei ein geringer Rückfluß einschließlich Aufstoßen völlig normal sind. Klagen über Aufstoßen, saurer oder bitterer Geschmack insbesondere beim Bücken sind häufig. Legt man sich nieder z.B. abends beim Schlafengehen, kann sich der Mageninhalt ebenfalls der Schwerkraft gehorchend besser in die Speiseröhre ausdehnen, welches die nächtlichen Beschwerden erklärt.

Die zur Verdauung erforderlichen Komponenten des Magens (überwiegend Salzsäure, selten auch mal bitter schmeckende Gallensäuren) führt zu einer Schädigung der Speiseröhren-Schleimhaut, d.h. zu einer Entzündung (Refluxösophagititis).

Die Stadieneinteilung nach Savary und Miller, Los-Angeles oder MUSE dienen der groben Einordnung des Schweregrades der Entzündung. Je höher der Grad der Einteilung desto ausgedehnter die Veränderungen (welches nicht unbedingt mit stärkeren Schmerzen einhergehen muß). Neben der Schleimhautentzündung der Speiseröhre findet sich dann ggf. auch ein entzündliche Geschwür (Ulkus/Erosion). Als längerfristige Folgen einer chronischen Refluxösophagitis können narbige Einengungen der Speiseröhre und eine irreversible Umwandlung (Metaplasie) der Speiseröhrenschleimhaut in Magenschleimhaut (sog. Barrett-Schleimhaut) entstehen. Die Barrett-Schleimhaut gilt als Krebs-Vorstufe, das heißt, das Risiko einer bösartigen Entartung ist im Vergleich zur Normalbevölkerung um ein vielfaches höher.

Therapie:

Als erstes erfolgt der Rat die Lebensgewohnheiten etwas umzustellen:

• Vermeidung von Säure-haltiger Nahrung (z.B. Essig, einige Rot und Weißweine)
• Kleinere Mahlzeiten auf den Tag verteilt
• Letzte Nahrungsaufnahme 2-4 Stunden vor der Bettruhe.
• Kein abendlicher Alkoholgenuß
• Gewichtsreduktion
• Oberkörperhochlagerung zur Nacht
• Reduktion von Röstkaffe und Nikotin

Medikamentös stehen Säurebinder, Säureblocker (auch Protonen-Pumpen-Hemmer oder Inhibitoren -> PPI) und Prokinetika zur Verfügung. Bei einer chronischen Refluxkrankheit werden heute in aller Regel PPI als Bedarfs- oder Dauerbehandlung verordnet. Bei Therapieversagen oder wenn keine Medikamente genommen werden wollen steht alternativ eine operative Rekonstruktion des Ventils zur Verfügung.

Radiofrequenzablation bei Leberzellkarzinomen und Lebermetastasen

Auch bei Lebertumoren können Heilungen erzielt werden. In aller Regel ist zunächst die Operation Therapie der Wahl. Dabei wird durch den Chirurg das krankhafte Gewebe entfernt. Gibt es Gründe gegen eine Operation (und auch gegen eine Transplantation) können die Herde mit lokalen Maßnahmen zerstört werden. Das erste mit Erfolg verwandte Verfahren war die Alkoholinjektionen (PEI - percutane Ethanol Injektion). Als wesentliche Weiterentwicklung hat sich nun die Radiofrequenzablation (RFA) durchgesetzt, welche die Tumore durch örtliche Hitze zerstört.

Durchführung der Radiofrequenzablation

Unter Ultraschallkontrolle wird eine dünne Spezialnadel in die Leber bzw. den Tumor eingebracht. Durch einen Generator wird dann ein hochfrequenter Wechselstrom erzeugt, der über die Sonde zu einem starken Temperaturanstieg im Gewebe und so zu einer "Verkochung" des Tumors führt. Die Kontrolle der Tumorzerstörung erfolgt je nach verwendetem Gerät über eine direkte Temperaturmessung oder einer Bestimmung der Leitfähigkeit des Gewebes (Impedanz) während des Eingriffs.

Die Vorteile der Radiofrequenzablation gegenüber anderen Verfahren zur Therapie von Lebertumoren sind die geringe Nebenwirkungs- und Komplikationsrate. Selbst bei eingeschränkter Leberfunktion (z.B. bei einer Leberzirrhose) kann dieser Eingriff sicher durchgeführt werden. Der Eingriff wird unter "Betäubung" (Sedierung) und Schmerzausschaltung ohne die Notwendigkeit einer Vollnarkose durchgeführt.

Der gesamte Eingriff wird mit Ultraschall verfolgt. Die Dauer des Eingriffs beträgt je nach Größe und Anzahl der behandelten Tumore zwischen einer und drei Stunden. In der Regel ist für die Durchführung einer Radiofrequenzablation ein stationärer Aufenthalt von wenigen Tagen ausreichend.

Welche Patienten sind für die Radiofrequenzablation geeignet?

Die Radiofrequenzablation wird bevorzugt bei Menschen mit nicht operablen Lebertumoren angewand. Es sollten nicht mehr als 3 Tumorherde vorhanden sein. Eine Herdgröße von 4-5 cm sollte nicht überschritten werden. Nur dann kann auch eine Heilung durch die Methode erzielt werden. Gesichert ist die Wirkung beim Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Karzinom, Leberkrebs). Ob auch bei Lebermetastasen (Absiedelungen von Tumoren, die außerhalb der Leber entstanden sind) eine lokale Therapie sinnvoll ist, muss im Einzelfall entschieden werden. Je weniger Tumore in der Leber vorliegen und je kleiner sie sind, um so sicherer können sie durch die Radiofrequenzablation zerstört werden.